为什么慢性胃炎会变成变萎缩性胃炎?
℅为什么慢性胃炎会变成变萎缩性胃炎?﹡
40岁的张先生平时很爱吃咸菜和酸菜,最近总觉得胃不舒服,到医院做了胃镜检查,发现自己得了“萎缩性胃炎”。“胃萎缩”是不是说明病情很严重?张先生为此很焦虑。
专家解读:萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种,也是常见病、多发病。胃黏膜受各种原因侵害发生病变后,持久不愈或反复发作都可演变为慢性胃炎,进而出现萎缩等变化。当炎症累及黏膜深处的腺体并引起萎缩,有的还伴有异型增生时,便真正“胃萎缩”了,此种胃病与不良生活习惯密切相关。
五问专家
1.生活中哪些因素可致“胃萎缩”?
造成此病的原因很多,其中包括幽门螺杆菌感染,胃酸刺激,刺激性食物或药物吃得过多,胆汁、十二指肠液的反流,免疫紊乱,胃黏膜屏障改变等因素。过食咸菜是患萎缩性胃炎的重要原因之一。当然,如果发现胃部不适后及时治疗,也不会让胃“萎缩”。
2.哪些症状可能警示“胃萎缩”?
萎缩性胃炎有很多的临床症状,主要表现为食欲减退、恶心、喛气、上腹部饱胀或钝痛,少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血等。
3.预防“胃萎缩”哪些饮食应有所节制?
忌吃腌制、熏烤、霉变食物与粗糙、生冷或过热食物,忌辛辣酸咸等味道过于浓烈的刺激性食物,若发现患病,饮食宜软易消化且应细嚼慢咽。
4.日常还有哪些需要注意的地方?
要戒烟酒,保持乐观的心态,工作或学习劳逸结合,平时多锻炼身体,增强体质。
5.患了萎缩性胃炎很容易转为癌症吗?
得了萎缩性胃炎不一定会得胃癌,慢性萎缩性胃炎转变成胃癌的只有一小部分人,不过,慢性萎缩性胃炎伴有异型增生的病人,就要提高警惕。
※为什么慢性胃炎会变成变萎缩性胃炎?↹
慢性萎缩性胃炎是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为病变特征的常见的消化系统疾病,占慢性胃炎的10%~20%。该病多见于中老年人,发病率随年龄增长而上升。胃镜检查和胃黏膜活检是最为可靠的诊断方法。
慢性萎缩性胃炎指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎,可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩,以胃窦为主,多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来,后者萎缩性改变主要在胃体,多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。
胃镜下正常胃粘膜表面光滑、粘液覆盖、皱襞丰富一般呈谈粉红色。而典型萎缩性胃炎患者内镜下可发现胃粘膜颜色变淡、粘膜变薄、粘膜皱襞减少或消失、粘膜下血管透见、表面粗糙不平,呈颗粒状或结节状等表现。
慢性萎缩性胃炎的症状:
有些朋友认为,萎缩性胃炎属于比较严重的胃病,自然会有比较明显的不适症状。其实不然,萎缩性胃炎症状没有特异性,甚至部分患者没有明显主诉。常见症状以隐痛和消化不良为主,如:上腹部饱胀、不适或疼痛,餐后较明显,嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等其它消化不良症状。
慢性萎缩性胃炎的诊断主要靠胃镜,不能以症状来判断是否患有萎缩性胃炎。患者的症状与胃镜检查所见和病理结果并不成正比。也就是说,无明显症状的患者可能患有较严重的萎缩性胃炎;相反,有显著不适症状者未必会有胃黏膜萎缩。疾病是复杂的,不是简单一一对应关系,需要综合诊治。
慢性萎缩性胃炎并不等于癌变
慢性萎缩性胃炎是胃癌的癌前疾病,慢性萎缩性胃炎若伴肠上皮化生或异型增生者则为癌前病变,二者概念不同。虽然胃癌周围黏膜中,萎缩性病变多见,但并没有说慢性萎缩性胃炎会必然发展成胃癌的结论。
慢性萎缩性胃炎将来是否会发展为癌前病变或癌变,应根据病变的萎缩程度,具体情况具体分析,不能一概而论。目前医界学的共识是:慢性萎缩性胃炎虽可癌变,但癌变率很低(多数研究发现癌变率不超过3%),所以不能笼统地说慢性萎缩性胃炎就是胃癌前兆和序幕,两者不能划等号。
近年来,国内外学者对慢性萎缩胃炎、幽门螺杆菌、胃癌的关系作了大量研究,发现胃癌高发地区的人群中,萎缩性胃炎发病率高,但也与幽门螺杆菌发生率高有关,究竟是幽门螺杆菌还是萎缩性胃炎易导致胃癌百姓不需要严格区分,二者常共存、共同导致胃粘膜的异型增生,治疗幽门螺杆菌本身也是治疗萎缩性胃炎的一方面。
慢性萎缩性胃炎必须定期复查
虽说慢性萎缩性胃炎癌变率很低,但并非两者毫无关系,胃癌是从萎缩性胃炎的肠上皮化生和异型增生一步步发展过来的。为了尽量减少发生癌变的可能,需要规范治疗和复查,故积极防治还是十分必要和应该的。
对慢性萎缩性胃炎伴不完全性结肠型肠上皮化生者要重视,更要定期随防。为了监视病变的动态变化,要定期复查胃镜。一般性慢性萎缩性胃炎(无显著肠上皮化生和不典型增生者),3年复查1次;不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次;伴中度不典型增生者3个月1次;伴重度不典型增生者应看作是癌变,可考虑将局部病变组织切除或手术切除,以绝后患。
慢性萎缩性胃炎的治疗:
1、抗幽门螺杆菌治疗:幽门螺杆菌在胃上皮寄生,分泌毒素损伤胃上皮细胞以及一系列继发效应,最终导致萎缩性胃炎的发生,在我国萎缩性胃炎有很大一部分是因为幽门螺杆菌感染加重或诱发的,因此治疗萎缩性胃炎首先应进行抗幽门螺杆菌治疗,此外根治幽门螺杆对预防胃癌也有积极的作用。
2、一般治疗:包括戒烟、忌酒,避免过咸、辛辣、过热、浓茶、咖啡、多吃新鲜蔬菜和水果。防治幽门杆菌感染,规范抗菌治疗,复查。建立良好的卫生习惯、分餐制、餐具消毒,家庭成员一起治疗等。
3、慢性萎缩性胃炎的规范治疗:有人觉得萎缩性胃炎比较顽固,难以治愈,其实疗效不佳还要考虑治疗是否规范。治疗盲目:慢性萎缩性胃炎有两类,一类与自身免疫相关,另一类与幽门螺旋杆菌感染、烟酒刺激、反流性胃炎等相关,如不查明原因,在治疗上缺乏针对性,就达不到较好治疗效果。未坚持治疗:有些萎缩性胃炎有的症状不明显,服药后症状有所缓解,思想上也放松了警惕,依旧嗜烟酗酒结果萎缩性胃炎卷土重来,甚至会逐步加重,最终导致每次复查胃镜依然是萎缩性胃炎。
4、慢性萎缩性胃炎的治疗越早越好:发现了萎缩性胃炎越早治疗效果越好,若不坚持治疗或复查,非要等到出现了肠上皮化生和不典型增生才重视岂不是自欺欺人,要知道轻、中度萎缩性胃炎经治疗多数还是可逆的,而重度萎缩性胃炎可逆性很小。
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慢性萎缩性胃炎,主要表现为胃黏膜上皮和腺体的萎缩,数量减少,胃黏膜变得菲薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生及肠腺化生,也可有不典型增生发生。通常表现的症状为上腹部隐隐疼痛、腹胀满、嗳气、打嗝、食欲不振,亦可出现消瘦、贫血等等,症状通常无特异性。多种致病因素所导致的疾病,亦为癌前病变。
病因:1.幽门螺旋杆菌感染,在60%~90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中检出幽门螺旋杆菌,目前认为Hp感染是慢性胃炎的主要病因之一。2.饮食习惯,吸烟,喝酒,刺激性食物,破坏胃黏膜的药物等等。3.免疫因素,慢性萎缩性胃炎,特别是慢性胃体胃炎患者的血液、胃液、萎缩黏膜的浆细胞内,经常可以找到壁细胞抗体和内因子抗体,现代研究认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎常见病因之一。4.胆汁和十二指肠液反流。5.体质因素,本病的发生与年龄有显著的关系,年龄越大,胃黏膜“抵抗力”也越差,容易受外界损害因子的影响而造成损伤。6.遗传因素,遗传因素在A型萎缩性胃炎发病中已被明确证实。7.金属接触,很多接触重金属的工作者胃溃疡发病率高,胃黏膜活检发现胃粘膜萎缩发病率高。8.放射线,放射治疗可导致胃黏膜损害甚至黏膜萎缩。9.缺铁性贫血,许多证据证明缺铁性贫血与慢性萎缩性胃炎关系紧密。10.其他因素,慢性浅表性胃炎持续发展,部分可以转化为慢性萎缩性胃炎。
临床表现:慢性萎缩性胃炎临床表现即缺乏特异性,又表现病变程度与症状不完全一致。主要的临床表现,胃部胀满;胃部隐疼痛;烧心和消化不良现象;大便不正常和身体虚弱症状;贫血等。
诊断:慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性,单独靠症状体征无法诊断,确诊主要依靠内镜和胃黏膜病理检查。(1)年龄 ,病程一般较长,发病年纪都为中年以上,常常有慢性浅表性胃炎史。(2)症状体征, 可出现长期消化不良,胃部胀满隐痛,纳差、乏力、贫血、消瘦等。
(3)胃镜检查 ①胃黏膜颜色变浅;②黏膜下血管可见;③黏膜皱纹萎缩、消失;④当慢性萎缩性胃炎伴有腺体过度增生和肠上皮化生时,黏膜出现粗糙不平,颗粒状或结节状,有时可形成假性息肉,从而掩盖黏膜下血管的显露特征;⑤黏膜萎缩后脆性增加,易出血,常伴有糜烂现象;⑥慢性萎缩性胃炎常伴有慢性浅表性胃炎,如充血红斑、黏膜粘液附着,黏膜反光增强等。
(4)病理检查 ①胃黏膜内的腺体萎缩;②增生;③化生;④癌变。
(5)实验室检查 ①胃液分析 ,A型慢性萎缩性胃炎病人常出现无酸或低酸,B型慢性萎缩性胃炎患者可正常或低酸;②慢性萎缩性胃炎时,血和尿中的胃蛋白酶原减少;③ A型慢性萎缩性胃炎病人,血清胃泌素常明显升高;B型慢性萎缩性胃炎病人,胃黏膜萎缩,直接影响G细胞分泌胃泌素,血清胃泌素常偏低;④免疫学检查中, 壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素分泌细胞抗体测定往往偏高,可成为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断项目。
常见并发症:1.胃出血。2.恶性贫血。3.胃溃疡。4.黏膜癌前病变等。
治疗:
1.一般治疗,戒烟限酒,避免使用损伤胃黏膜的药物,如激素、非甾体抗炎药等,饮食规律,不要进食过热、过咸和辛辣食品,积极治疗口、鼻、咽部慢性感染病变。
2.弱酸治疗,低酸或无酸病人可适量服用米醋,或10%稀盐酸饭前或饭时服,配合使用胃蛋白酶等药物,可改善消化不良症状。
3.抗幽门螺旋杆菌治疗,慢性萎缩性胃炎时,胃酸有时降低或缺乏,胃内幽门螺旋杆菌检出率很高。应行抗幽门螺旋杆菌治疗。
4.抑制胆汁反流和改善胃动力,消胆胺可吸附胃内的胆盐,防止胆汁酸损伤胃黏膜。硫糖铝可与胆汁酸和溶血卵磷脂结合,亦可治疗胆汁反流。还可以给予熊去氧胆酸。胃复安、伊托必利片、莫沙必利等药可以促进胃蠕动,排空,防止胆汁反流,调节和恢复胃肠运动功能。
5.增加黏膜营养,合欢香叶酯能促进胃黏膜更新修复,增进胃黏膜对胃酸的抵抗能力,从而保护胃黏膜。也可使用活血素、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等等。
6.五肽胃泌素,五肽胃泌素能促促进壁细胞分泌盐酸,促进胃蛋白酶原分泌,还对胃黏膜和其他上消化道黏膜有显著的修复作用,可用于低酸无酸或有胃体萎缩的慢性萎缩性胃炎患者的治疗。
♗为什么慢性胃炎会变成变萎缩性胃炎?◌
慢性非萎缩性胃炎,如果治疗不及时是有可能发展为慢性萎缩性胃炎的。慢性萎缩性胃炎多数都是由于慢性非萎缩性胃炎治疗不及时或者不得当,病情迁延发展而来。对于这种情况,一定要遵医嘱及早开始进行系统规范的治疗。预防病情进一步发展。
✬为什么慢性胃炎会变成变萎缩性胃炎?⇑
根据所提问题进行回答:慢性胃炎是一切胃炎病变的统称,慢性胃炎包括慢性非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎)、慢性萎缩性胃炎(俗称癌前病变)。因此慢性胃炎是一切胃炎病变的统称。慢性胃炎是可以转变为萎缩性胃炎的,而转变为萎缩性胃炎的原因也是多种多样的。
慢性胃炎经临床无痛胃镜和病理切片活检结果显示它是由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变。因此,目前胃镜及活检组织病理学检查是诊断和鉴别诊断慢性胃炎的主要手段。
慢性胃炎的患病率一般会随着年龄的增长而增加,特别是中年以上更为常见。Hp是引起慢性胃炎最常见的病因,同时Hp感染也是导致胃癌的首要原因。
慢性胃炎转变为萎缩性胃炎的发病原因
Hp感染:Hp的感染途径在人体而言主要是通过口进入胃内,部分可以被体内的胃酸杀灭,部分则附着于胃窦部黏液层,依靠其鞭毛穿过黏液层,定居于黏液层与胃窦黏膜层上皮细胞表面,一般不侵入胃腺和胃黏膜固有层内。Hp产生的尿素酶可分解尿素,产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸,形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境,使感染慢性化。它凭借其产生的氨及毒素进一步导致细胞损伤。十二指肠-胃返流:与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期的十二指肠-胃返流可导致胃黏膜慢性炎症。药物和毒物:“是药三分毒”。往往能够治疗胃炎疾病的临床药物,若是长期服用使人体机体产生耐药性,就会引起一定程度的副作用。临床常用于治疗慢性胃炎的药物主要为非甾体抗炎药特别是阿司匹林等非特异性环氧合酶抑制剂。同时抗肿瘤化疗药物在抑制肿瘤生长时也会对胃肠道黏膜产生细胞毒作用,导致严重的黏膜损伤,此外,口服铁剂、氯化钾也可导致胃黏膜糜烂;许多毒物也可能损伤胃,其中酒精最为常见,迅速摄入酒精后,内镜下常表现为黏膜下出血,活检不伴明显黏膜炎症。酒精和非甾体抗炎药两者联合作用将对胃黏膜产生更强的损伤。年龄因素和其他:老年人胃黏膜可出现退行性改变,加之Hp感染率较高,使胃黏膜修复再生功能降低,炎症慢性化,上皮增殖异常及胃腺体萎缩。萎缩性胃炎的胃镜及病理组织学活检特征
胃镜下,萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡,皱壁变细而平坦,黏液减少,黏膜变薄,有时可透见黏膜血管纹。组织学病理活检下可见病变扩展至腺体深部,腺体破坏、数量减少,固有层纤维化。根据是否伴有化生分为非化生性萎缩及化生性萎缩。以胃角为中心,波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。
临床表现
大部分慢性胃炎或萎缩性胃炎患者临床并没有出现典型或明显能够确诊的症状,多数表现为非特异性。如可表现为中上腹部不适、饱胀感、胀痛、刺痛、钝痛、烧灼痛等,也可呈食欲缺乏、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。
症状的轻重与胃镜和病理组织学所见不成比例,也就说可能会出现“病轻症重”或“症重病轻”的情况,一般患者是不自知的,这也是慢性胃炎的临床表现不典型原因之一。
需要强调的是,萎缩性胃炎的发生会随着年龄的增长而增加,老年人因年龄原因,身体机能出现正常的萎缩性现象,因此大多数情况检查出老年人患有萎缩性胃炎也不一定就是胃癌前病变,常规进行治疗以及定期随访即可。
如上所述,慢性胃炎转变为萎缩性胃炎的原因是多种多样的,但是一般很少会直接过渡到萎缩性胃炎,我们也不必要过度惊慌,中间有很长一段时间,因此需要积极配合治疗,同时再从生活以及饮食方面加以改善控制,一般不会转变为萎缩性胃炎。
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